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La protéine PrPC pourrait être impliquée dans le diabète de type 1 ou juvénile, maladies caractérisées par une attaque par le système immunitaire des cellules produisant l'insuline (dans le pancréas). Le prion pathologique est une protéine PrPC repliée différemment, notée PrPSc. La PrPSc résulte d’une modification de la structure tridimensionnelle de PrPC. Elle provoque les maladies à prions (maladie de la vache folle, ou encéphalopathie spongiforme bovine, maladie de Creutzfeldt-Jakob, tremblante du mouton, Chronical Wasting Disease ou maladie du dépérissement chronique des cervidés). Lors de l'infection, l'agent prion, agent pathogène responsable de l'infection, pénètre le neurone, où pour des raisons et par un mécanisme encore mal compris il se multiplie, en dépliant/repliant les protéines PrPC en protéines PrPSc, forme qui n'est plus dégradée par protéolyse et qui, par accumulation dans la cellule, finit par la tuer et former des plaques de dépôts dans le cerveau. Dans toutes ces maladies, aucun acide nucléique (ADN/ARN) n’a pu être spécifiquement associé à l’infectiosité, comme a pu l'être la protéine PrPSc. On parle d'agent transmissible non conventionnel (ATNC). Les maladies à prions sont transmissibles d’un individu à l'autre et dans une certaine mesure d'une espèce à l’autre. Deux formes atypiques de prions pathogènes nommées BSE-H et low-type BSE-L, aux symptômes proches chez l'animal de laboratoire de ceux de l'ESB, mais différents de ceux qui causent l'ESB, probablement sporadiques ont été récemment découvertes.
Sources : fr.wikipedia.org
== Écoépidémiologie du prion == Au moins un prion pathogène (celui qui cause la maladie débilitante chronique des cervidés) affecte la faune sauvage en liberté et circule dans l'environnement, en Amérique du Nord, et depuis peu en Europe du Nord. On cherche encore à mieux comprendre l'occurrence de ce prion et son « écologie » ainsi que celles d'autres prions pathogènes (provenant d'élevages bovins et ovins) et la manière dont ils circulent dans l'environnement où l'on sait qu'ils peuvent persister durant plus de 15 ans, notamment dans le sol où ils restent infectieux. Avec l'amélioration des seuils de sensibilité des outils de dosages, l'évaluation des charges environnementales de prions dans le sol et l'eau a commencé à se préciser dans les années 2000. TA Nichols et al. ont ainsi en 2009 recherché et détecté le PrPCWD dans de l'eau prélevée dans une zone d'endémie de la maladie débilitante chronique (CWD), durant la fonte des neiges. Les tests (de type bioessai) ont indiqué des taux de PrPCWD inférieurs aux seuils considérés comme infectieux, mais confirmant la présence à bas bruit (« très faibles concentrations ») de PrPCWD dans l'environnement, la persistance et l'accumulation de prions dans l'environnement, posant par exemple la question d'éventuelles accumulation dans le sédiment ou une éventuelle bioconcentration par des organismes aquatiques filtreurs (moules d'eau douce, éponges d'eau douce, larves d'invertébrés...).
Sources : fr.wikipedia.org
=== Rôles écoépidémiologiques des végétaux === En 2014, Rasmussen et al. se demandent si les plantes pourraient contribuer à la dispersion de maladies à prion ; après avoir exposé des plants de blé intacts à des prions infectieux (PrPTSE) durant 24 h dans trois études répétées avec PrPTSE, le prion a été retrouvé lié aux racines, mais n'a pas pu être détecté dans la tige ni les feuilles par les méthodes employées. Les auteurs ont conclu que dans le cas du blé, si des prions sont transportés des racines aux tiges, ils le sont à des niveaux inférieurs aux seuils détectables par le Western blot et les kits de diagnostic IDEXX ou Bio-Rad. Par contre une étude faite aux États-Unis (où un grand nombre de cervidés porteurs ou potentiellement porteurs de prions pathogènes ont été tués et enterrés, pour lutter contre l'extension de la CWD, ou "cachexie chronique"), portée par le Centre des sciences de la santé de l'université du Texas (Houston) a en effet montré en 2015 que les plantes sont aussi vectrices de prions, et potentiellement de deux manières :
Sources : fr.wikipedia.org
Des prions peuvent avoir été déposés sur la partie aérienne de la plante, via des excrétats (mucus, salive...), excréments ou urines d'animaux malades. En laboratoire, des feuilles sur lesquelles on a pulvérisé une préparation contenant des prions pathogènes les ont conservés durant plusieurs semaines à l'intérieur de la plante vivante ; les animaux qui consomment ces plantes peuvent alors se contaminer ; en 2016 Ortega publie une étude basée sur la PMCA (Protein misfolding cyclic amplification) comme moyen de détecter la présence éventuelle de prions pathogènes dans diverses graminées et plantes naturellement exposées aux prions dans les zones où la CWD est devenue endémique. Le PrPRES est effectivement retrouvé en surface de plusieurs plantes du parc national de Rocky Mountain ; et les souris inoculées avec ces échantillons développent la maladie ; D'autre part le prion pathogène peut aussi être libéré dans le sol à partir de cadavres en décomposition, puis être possiblement absorbé via les racines : en effet des hamsters alimentés avec des plantes croissant sur un sol dans lequel était enterré un cerf mort de CWD (équivalent de la vache folle chez le cerf) sont tombés malades, ce qui évoque une migration du prion du sol vers la plante ; On sait depuis les années 1960 que les plantes peuvent capter via leurs racines certaines protéines, dont pour en faire une source d'azote dans certains cas (elles peuvent aussi absorber des enzymes et des microbes).
Sources : fr.wikipedia.org
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La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Semax)
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